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Osteoporosi
Lo scheletro non solo fornisce il sostegno meccanico al corpo, ma serve anche come una riserva di minerali, degli ormoni sistemici regolatori, e dei fattori mediatori infiammatori. Durante la crescita e la maturazione avvengono nel tessuto osseo significativi cambiamenti quantitativi e qualitativi. Recentemente, è anche rivenuto indubbio che la combinazione di una corretta alimentazione e dell’esercizio fisico produce una salutare densità ossea nel giovane. Infatti, è chiaro che lo sviluppo della massa ossea può continuare fino ai 30 anni, e che quest’ampio sviluppo funge da serbatoio d’osso e di calcio, che può alleviare una successiva perdita ossea nel corso dell’invecchiamento un’ampia riserva d’osso diminuisce il rischio di sviluppare l’osteoporosi.
L’osteoporosi è una malattia ossea caratterizzata da una riduzione del tessuto osseo relativamente al volume dell’osso anatomico che aumenta la possibilità di frattura. L’osteoporosi fa aumentare il rischio di frattura, non causare la frattura. Il rischio di frattura aumenta al diminuire della densità dell’osso. Lo scheletro è composto di una componente minerale, l’idrossipatite di calcio (60%), e di materiale organico, principalmente il collagene (40%). Nell’osteoporosi, l’osso è di dimensioni normali ma contiene meno tessuto osseo senza un cambiamento nel rapporto tra la componente minerale e il materiale organico.
L’osteoporosi può essere localizzata solamente in alcuni segmenti ossei o colpire in misura maggiore o minore parti dello scheletro nella sua interezza, in quest’ultimo caso ci potremmo trovare di fronte ad un’osteoporosi giovanile che colpisce i bambini e gli adolescenti di entrambi i sessi o l’osteoporosi involutiva che colpisce le donne pre-menopausa (tipo I o primaria), e gli individui sopra i 70 anni d’età (tipo II o senile).
Tra le principali determinanti dell’osteoporosi troviamo il livello della massa ossea
raggiunto alla maturità scheletrica (intorno ai 30 anni), e la successiva velocità di
perdita.
Studi sponsorizzati dalla NASA sul riposo forzato a letto hanno mostrato che il calcio e i minerali dell’osso vengono costantemente persi per tutto il in cui un soggetto è sottoposto ha immobilità. Quando però viene ristabilita la mobilità, il ripristino dei componenti dell’osso è molto più lento del precedente tasso di perdita ossea. L’esercizio fisico è di un importanza vitale nell’aumentare la formazione ossea, poiché sia la contrazione muscolare sia la gravità applicano forze alle ossa che influenzano la struttura e l’integrità ossea . Quando un osso viene posto sotto stress, converte energia meccanica in energia elettrica, un processo che attiva le celle deputate alla formazione ossea nell’area dove avviene lo stress e aumenta i livelli di calcio. La maggior parte dei ricercatori che hanno utilizzato un metodo di ricerca trasversale hanno mostrato che il contenuto di minerali dell’osso è superiore nei gruppi di soggetti anziani che si allenano rispetto ai sedentari. Anche in donne molto anziane, un programma di allenamento di 30 minuti al giorno per tre giorni la settimana, protratto per tre anni, ha dato come risultato un incremento nel contenuto minerale dell’osso di 2,29%, nello stesso tempo, il gruppo di controllo delle sedentarie ha perso il 3,28% dei minerali ossei.
Alcuni ricercatori che hanno utilizzato un allenamento blando non hanno trovato un ritardo nella diminuzione ossea, perché l’esercizio deve far in modo che sull’osso gravi un certo carico. Inoltre, l’ipotesi che l’esercizio deve comprendere un carico è avallata dal fatto che i nuotatori non presentano l’aumentata mineralizzazione ossea dei calciatori.
Anche se la relazione tra esercizio fisico e perdita ossea sembra essere obbligata, è lontana dall’essere chiara e probabilmente dipende fortemente dallo stato estrogenico e dall’età.
In uno studio sull’allenamento in aggiunta alla terapia estrogenica, Notelovitz et al. Hanno trovato che la densità minerale ossea di donne che si erano allenate con un programma di forza con resistenza variabile in aggiunta alla terapia era aumentata di 8,6% mentre quella del gruppo che aveva ricevuto soltanto la terapia estrogenica non era aumentata significativamente.
Possiamo dedurre che l’esercizio e lo stato estrogenico interagiscono visibilmente per la protezione della perdita ossea, ma deve essere ancora identificato l’esatto meccanismo che determina questa protezione.
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